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上海生科院胡国宏研究组发表癌症转移新成果

上海生科院胡国宏研究组发表癌症转移新成果

近日,来自中科院上海生科院的胡国宏研究组在国际学术期刊Nature Communications上发表了一项新研究成果,他们在这篇文章中阐述了一种microRNA如何破坏细胞对TGFβ信号途径的自我调节,进而促进TGFβ信号途径介导的癌细胞转移。该研究为阻止肿瘤进展,遏制癌细胞转移提供了一个新靶点。

该研究通讯作者为胡国宏研究员,*作者为余静宜博士。

TGF信号途径在癌细胞发生上皮间充质转化(EMT)和转移的过程中发挥关键作用。SMAD7既是TGFβ信号途径的一个转录靶基因产物又是该途径的一个负调节因子,SMAD7介导了一个调节TGF信号途径的负反馈回路,利用这一点或可限制癌细胞对TGF信号的应答。

在这项研究中,研究人员发现利用TGFβ处理细胞能够诱导一些癌细胞内SMAD7的转录,但是并不能改变SMAD7的蛋白水平。为了找出原因,研究人员进行了机制研究,由于microRNA是进行这类转录后调节的一种机制,他们分析认为microRNA可能与SMAD7蛋白合成的调节有关。因此他们通过软件预测发现microRNA-182可能在这一过程中发挥了作用,通过进一步实验证明TGFβ能够激活microRNA-182(miR-182)的表达,而miR-182又会进一步抑制SMAD7的蛋白合成。

研究结果表明沉默miR-182会导致癌细胞在受到TGFβ处理后发生SMAD7的表达上调,进而阻止TGFβ诱导的EMT和癌细胞侵袭。而过表达miR-182则会促进肿瘤的侵袭以及骨转移过程中TGFβ诱导的破骨细胞生成。研究人员又进一步发现miR-182的表达与人类肿瘤样本中SMAD7的蛋白表达水平成负相关性。

这些研究结果表明miR-182能够破坏TGFβ信号途径的自我调节,该研究为解释转移性癌细胞对TGFβ信号途径的应答提供了一种可能机制,也为遏制癌细胞转移提供了一个新靶点。

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